Longstamcel
Longstamcellen zijn pluripotente stamcellen in de longen en zorgen voor het herstel na beschadiging en vernieuwing van het longweefsel na bijvoorbeeld een longontsteking. Ze kunnen differentiéren in slijmbekercellen, type I-pneumocyten, type II-pneumocyten, longbasale cellen, bronchiolaire cellen (clubcellen of claracellen) en longblaasjevoorlopercellen.
Ze bevinden zich in de slijmlaag van het luchtwegepitheel en blijven over het algemeen inactief. Wanneer een functionele epitheelcel echter beschadigd raakt, wordt een longstamcel geactiveerd om te differentiëren tot het juiste celtype en de beschadigde cel te vervangen.[1][2]
Naast hun functie als stamcellen is er nieuw bewijs dat suggereert dat ongedifferentieerde longstamcellen ook bijdragen aan de immuunfuncties van het luchtwegepitheel door RNase af te scheiden. Deze functie helpt de immuuncapaciteit van het luchtwegepitheel te behouden, zelfs wanneer het beschadigd is en in herstel is.[3]
In het luchtwegepitheel bevindt zich een laag longbasale cellen tussen de stamcellen en gedifferentieerde cellen. Deze longbasale cellen bevinden zich in een tijdelijke toestand. Ze zijn begonnen met differentiatie, maar zijn nog niet terminaal gedifferentieerd en kunnen als zodanig naar behoefte differentiëren, maar hebben een beperkt proliferatief vermogen. Ze spelen een belangrijke rol bij het snel herstellen van het epitheel in reactie op schade.[4]
Het proces van differentiatie van longstamcellen wordt gereguleerd door meerdere factoren, waaronder transcriptiefactoren zoals FOXJ1, FOXA3, Sox2 en p53, eiwitten zoals LEF-1, en interleukinen IL-1α en IL-33, evenals andere cytokinen.[5][6][7] De primaire controle van de differentiatie van longstamcellen is echter de Notch-signaalroute, die de belangrijkste bepalende factor is voor de differentiatie van de longstamcel.[8] Hoge niveaus van NOTCH-activiteit leiden tot differentiatie in een secretoire cel, terwijl lage niveaus leiden tot differentiatie in een trilhaarcel.
Type II-pneumocyten zijn ook in staat tot celdeling, wat leidt tot meer type I- en II-pneumocyten wanneer het longweefsel beschadigd is.[9]
 |
 |
 |
Zie ook
- ↑ Hong, Kyung U., Reynolds, Susan D., Watkins, Simon, Fuchs, Elaine, Stripp, Barry R. (April 2004). In vivo differentiation potential of tracheal basal cells: evidence for multipotent and unipotent subpopulations. American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology 286 (4): L643–L649. ISSN: 1040-0605. PMID 12871857. DOI: 10.1152/ajplung.00155.2003.
- ↑ (en) Hong, Kyung U., Reynolds, Susan D., Watkins, Simon, Fuchs, Elaine, Stripp, Barry R. (February 2004). Basal Cells Are a Multipotent Progenitor Capable of Renewing the Bronchial Epithelium. The American Journal of Pathology 164 (2): 577–588. PMID 14742263. PMC 1602270. DOI: 10.1016/S0002-9440(10)63147-1.
- ↑ (en) Amatngalim, Gimano D., van Wijck, Yolanda, de Mooij-Eijk, Yvonne, Verhoosel, Renate M., Harder, Jürgen (1 april 2015). Basal Cells Contribute to Innate Immunity of the Airway Epithelium through Production of the Antimicrobial Protein RNase 7. The Journal of Immunology 194 (7): 3340–3350. ISSN: 0022-1767. PMID 25712218. DOI: 10.4049/jimmunol.1402169.
- ↑ (en) Boers, James E., Ambergen, Anton W., Thunnissen, Frederik B. J. M. (1 juni 1998). Number and Proliferation of Basal and Parabasal Cells in Normal Human Airway Epithelium. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 157 (6): 2000–2006. ISSN: 1073-449X. PMID 9620938. DOI: 10.1164/ajrccm.157.6.9707011.
- ↑ Foxj1 forkhead box J1 [Mus musculus (house mouse) - Gene - NCBI]. www.ncbi.nlm.nih.gov. Geraadpleegd op 28 november 2024.
- ↑ FOXA3 forkhead box A3 [Homo sapiens (human) - Gene - NCBI]. www.ncbi.nlm.nih.gov. Geraadpleegd op 28 november 2024.
- ↑ (en) Whitsett, Jeffrey A. (November 2018). Airway Epithelial Differentiation and Mucociliary Clearance. Annals of the American Thoracic Society 15 (Supplement_3): S143–S148. ISSN: 2329-6933. PMID 30431340. PMC 6322033. DOI: 10.1513/AnnalsATS.201802-128AW.
- ↑ (en) Artavanis-Tsakonas, Spyros, Rand, Matthew D., Lake, Robert J. (30 april 1999). Notch Signaling: Cell Fate Control and Signal Integration in Development. Science 284 (5415): 770–776. ISSN: 0036-8075. PMID 10221902. DOI: 10.1126/science.284.5415.770.
- ↑ Lung – Regeneration – Nonneoplastic Lesion Atlas. National Toxicology Program. National Institute of Environmental Health Sciences, National Institutes of Health, U.S. Department of Health and Human Services. Geraadpleegd op 18 mei 2018.
